深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。3月20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。
Pdyn+交感神经元介导心理应激引起的嗜酸性粒细胞增多和皮肤炎症
该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。
大脑与皮肤在“通话”
这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。
临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑—皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。
研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。
年轻团队啃下创新研究“硬骨头”
这项研究源于复旦上医神经生物学深厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。
柳申滨（左二）指导学生做实验（摄影/冯祺）
创新研究并非一帆风顺，但这支平均年龄仅30岁的年轻团队用坚持和执着，啃下了科研“硬骨头”——优化嗜酸性粒细胞分选技术，攻克检测难关；繁育近20种转基因小鼠、反复优化应激造模方式、精细完成30只小鼠神经节单细胞核测序，构建精准可靠且贴合临床实际的动物模型。“研究从神经解剖与分子机制层面回答了大脑应激信号如何精准调控皮肤免疫的关键问题，这些关键分子的发现也为特应性皮炎的临床干预提供了潜在靶点。”柳申滨说，“这一研究成果也强调了心理状态作为重要临床变量的意义，为将心理干预纳入皮肤病综合管理提供了科学依据。”
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